ΔΕΙΤΕ ΠΡΩΤΟΙ ΟΛΑ ΤΑ ΝΕΑ ΤΟΥ TRIBUNE ΣΤΟ GOOGLE NEWS 
Σημαντικούς υποδοχείς στην επιφάνεια των ανθρωπίνων κυττάρων που παίζουν καθοριστικό ρόλο στο να μπορέσει να εισβάλλει ο κορωνοϊός SARS-CoV-2 στο σώμα, εντόπισαν Σουηδοί ερευνητές.
Η σημαντική αυτή ανακάλυψη ανοίγει τον δρόμο στους επιστήμονες για καλύτερη κατανόηση της νόσου COVID-19 αλλά και για την ανάπτυξη αποτελεσματικότερων θεραπειών στο εγγύς μέλλον.
Παρά το γεγονός ότι έχουν συμπληρωθεί πια 13 μήνες από τα πρώτα κρούσματα κορωνοϊού στην Κίνα, λεπτομέρειες σε μοριακό επίπεδο για τον τρόπο που ο κορωνοϊός SARS-CoV-2 εισχωρεί στα κύτταρα και τα μολύνει, δεν είναι γνωστές.
Ωστόσο οι ερευνητές από το Πανεπιστήμιο της Ουψάλα στη Σουηδία έλεγξαν προγνωστικά μοντέλα βιοπληροφορικής που είχε αναπτύξει ο Δρ. Τομπι Γκιμπσον του Ευρωπαϊκού Εργαστηρίου Μοριακής Βιολογίας (EMBL) στη Χαϊδελβέργη και τα οποία προβλέπουν τις πιθανές αλληλεπιδράσεις που παίζουν καθοριστικό ρόλο για την είσοδο του κορωνοϊού στα ανθρώπινα κύτταρα.
Η μελέτη τους δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό περιοδικό Science Signaling.
Όπως είναι ήδη γνωστό, η πρωτεΐνη-ακίδα S του SARS-CoV-2 δεσμεύει την πρωτεΐνη του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης 2 (ACE2) στην εξωτερική επιφάνεια του ανθρώπινου κυττάρου και έτσι καταφέρνει να εισβάλλει στα ανθρώπινα κύτταρα.
Οι μοριακές λεπτομέρειες αυτής της διαδικασίας παρέμεναν μέχρι σήμερα ασαφείς παρά την έρευνα σχετικά με το SARS-CoV-2 και άλλους κορωνοϊούς.
Επίσης, το ACE2 δεν είναι παρόν στα κύτταρα των ανθρωπίνων πνευμόνων, κάτι που σημαίνει ότι παίζουν ρόλο διαφορετικοί παράγοντες όταν ο ιός μολύνει τα συγκεκριμένα κύτταρα και προκαλεί πνευμονία.
Οι Σουηδοί ερευνητές έλεγξαν τα in vitro προγνωστικά μοντέλα και απέδειξαν ότι το ACE2 και ο υποδοχέας ιντεγκρίνη βήτα-3 αλληλεπιδρούν με σημαντικούς «παίκτες» στην αυτοφαγία και την ενδοκυττάρωση, δύο κυτταρικές διαδικασίες πρόσληψης και απόρριψης ουσιών.
Αυτό σημαίνει ότι αυτές οι βιολογικές διαδικασίες ενδέχεται να παραβιαστούν από τον ιό κατά τη διάρκεια της μόλυνσης του ανθρώπινου κυττάρου.
